阻断特殊钙通道可拯救神经细胞

　　科技日报北京11月21日电（记者顾钢）帕金森氏病的病因仍不删改清楚，但可不不能选着的是，大脑中产生多巴胺的神经细胞逐渐死亡会原应多巴胺匮乏，并最终原应典型的疾病症状。德国乌尔姆大学、科隆大学和英国牛津大学合作者者，对你是什么 过程进行了更删改的研究。现已证明，关闭某些钙通道（Cav2.3 R型）可不不能补救细胞死亡。研究结果已发表在最近的《自然·通讯》杂志上。

　　帕金森氏病是第二种常见的神经退行性疾病。在你是什么 疾病中，神经细胞在大脑黑质中死亡，难以产生并释放多巴胺，造成多巴胺匮乏症，最终会原应运动障碍，类似，摇晃和肌肉僵硬等典型症状。

　　乌尔姆大学应用生理学研究所所长比基特·利斯教授领导的团队研究了产生多巴胺的神经元，及其对帕金森氏症应激源的深度敏感性，识别出另两个多特殊的电压门控离子通道，即R型钙通道，也称为Cav2.3。

　　论文第一作者朱莉娅·本克特说：“亲戚亲戚朋友发现该通道与帕金森氏病无直接关系，但对大脑中产生多巴胺的敏感神经元的功能不得劲要。小鼠试验证明，原应关闭R型钙通道语句，可不不能保护神经细胞免于死亡。钙对于多种细胞功能不得劲要，已经 钙太满会原应细胞死亡。”

　　科隆大清华学霸经生理学教授彼得·克劳彭伯格说，Cav2.3通道在人类中太满得劲要，已经 似乎与小鼠模型一样，参与了类似的信号级联反应。通过敏感神经元的活动来打开和关闭Cav2.3通道，会暂时原应细胞中钙水平的升高。

　　最近，药物“伊沙地平”的Ⅲ期临床试验失败了。伊沙地平是另本身钙通道阻滞剂。尽管流行病学证据表明，使用此类通道阻滞剂可降低帕金森氏病的风险，但在研究中，伊沙地平没法为帕金森氏病患者提供保护。研究人员称：“这有太满原应，亲戚亲戚朋友的新发现可不不能解释其中原应。”

　　研究人员的主要目标是减缓甚至停止神经退行性疾病，这项研究为寻找帕金森氏病的原应疗法开辟了新途径。目前尚无可不不能治愈该疾病或大慨很快其进展的某些治疗选着。将来，关闭Cav2.3通道（单独或与某些钙通道组合使用）原应会成为针对帕金森氏病的新神经保护疗法的基础。

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